T细胞失能在PDLSCs的免疫调节中发挥重要作用2023-12-20 09:32:59
巨噬细胞由血液中单核细胞分化而来,根据其功能分为促炎的M1型巨噬细胞和抑炎的M2巨噬细胞。M1/M2型巨噬细胞的平衡不仅在维持组织微环境稳态中发挥重要作用,也是组织修复和再生的重要影响因素。研究表明,PDLSCs可通过旁分泌途径下调巨噬细胞TNF⁃α并上调IL⁃10的表达进而促进M2型巨噬细胞极化。相关作用机制在动物模型上得到了进一步验证,即PDLSCs通过对巨噬细胞极化的调控作用可促进牙周组织再生。T细胞作为获得性免疫细胞中最重要的一种淋巴细胞,其活化过程较为复杂。T细胞活化需要双信号刺激:第一信号由T细胞受体转导;第二信号即协同刺激信号由抗原呈递细胞表面的协同刺激分子与T细胞相应受体相互作用而产生。抗原进入机体后,被APC识别、处理并呈递给T细胞,T细胞在表达了主要组织相容性复合体抗原肽复合物的APC细胞的刺激下,获得第一信号和协同刺激信号,最终实现T细胞的活化。由于PDLSCs缺乏人类白细胞Ⅱ类抗原DR和T细胞协同刺激分子而具有低免疫原性,CD80和CD86的低表达使得PDLSCs不具有为T细胞提供活化的第二信号的能力,从而导致同种异体PDLSCs移植不易发生免疫排斥反应。
PDLSCs不仅不能为T细胞提供活化的协同刺激信号,还可能通过以下几种机制调控T细胞增殖、凋亡和分化。上调前列腺素E2表达水平:PGE2 作为一种重要的炎症介质,参与调节T细胞的增殖、分化和相关细胞因子的分泌。研究显示,PGE2介导的T细胞失能在PDLSCs的免疫调节中发挥重要作用。
出自《牙周膜干细胞免疫调节特性的研究进展》作者文雯,田宇阳,谢旭东.
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