细胞焦亡的机制对于研究和治疗DGP具有重要意义2023-12-27 08:58:53
NLRP3可在DGP机体内受到细胞内钾离子的流失、胞内Ca2+浓度增加、线粒体损伤、氧化应激等刺激时，NLRP3蛋白就会发生构象性的变化，与凋亡相关斑点样蛋白和Caspase-1前体结合，从而形成NLRP3炎症小体。一旦NLRP3炎症小体形成，它会激活Caspase-1。Caspase-1的活化将促使前体炎症因子如IL-1β和IL-18的剪切和激活，使其能够被释放到细胞外部，引发炎症反应，并特异性切割GSDMD为可促进细胞死亡的GSDMD-N片段，从而引发细胞焦亡，进一步扩大免疫炎症反应。但DGP与细胞焦亡之间的关系相对较少研究，研究关于细胞焦亡与DGP之间的确切关系仍然需要深入进行。因此，了解细胞焦亡的机制对于研究和治疗DGP具有重要意义。仲倩利等实验发现，红芪多糖可抑制DGP大鼠胃窦组织中焦亡相关靶点NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA和蛋白表达，抑制大鼠胃窦组织平滑肌焦亡，逆转大鼠胃窦组织腺体细胞膜完整性缺乏、黏膜上皮细胞坏死及大量炎性细胞浸润的病理表现，改善平滑肌细胞损伤，提高胃排空率，从而达到通过抑制焦亡防治DGP的目的。SCF是一种细胞因子，是c-Kit的天然配体，而c-Kit则是一种受体酪氨酸激酶，是胃肠道 ICCs的特异性受体。这两者一起构成了SCF/c-Kit信号通路。该信号通路的激活，会形成特有的二聚物，使细胞内cKit活化、酪氨酸自动磷酸化，进而直接参与ICCs的分化、发育、增殖及表型维持等过程。这一信号通路在胃肠道中起着关键作用，特别是在调控肠道平滑肌、神经元和ICCs等方面，同时该信号通路并诱导多种下游信号通路。
出自《中药防治糖尿病胃轻瘫作用机制研究进展》作者李龙，唐志锋，宋雯静.
