骨质疏松症主要是由于骨量的丢失与降低，骨组织的微细结构破坏、骨脆性增加，导致患者易出现骨折的一类系统性的全身代谢性疾病。据预测，至2050年，中国骨质疏松性骨折患者数将达599万例，相应的医疗支出高达1745亿元。当人体内环境改变，激素水平变化都会导致骨重塑周期的动态失衡而引起骨质疏松症的发生。目前雌激素和双膦酸盐药物是治疗骨质疏松症的常用药物，但雌激素的长期应用会增加心脏病和乳腺癌的发病率，双膦酸盐药物的患者依从性较差。因此，寻找新的治疗方法尤为重要。
 

长链非编码RNA是一类长度超过200nt的非蛋白质编码RNA，LncRNA可以通过调控转录、表观遗传修饰、蛋白质/RNA稳定性、DNA相互作用、翻译和翻译后修饰等来发挥其生物功能。ZUO等在2013年首次提出了LncRNA与间充质干细胞分化为成骨细胞的关系，这表明了LncRNA可能通过直接与细胞中的相关转录因子和信号通路相互作用，从而调节干细胞的分化，影响骨质疏松症的进程。p38MAPK信号通路的激活是骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化以及破骨细胞的增殖和分化过程的关键信号通路。
 

目前已有研究证明LncRNA可通过p38MAPK信号通路来影响骨质疏松症的进程，但目前该研究还处于初级阶段。以往的作者综述中只总结了LncRNA对骨质疏松症的影响，但未将LncRNA与成骨细胞及破骨细胞增殖分化相关信号通路的研究联系起来作综述。而p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化，还参与成骨细胞与破骨细胞的分化过程，所以，将对LncRNA调控p38MAPK信号通路的潜在机制在骨质疏松症中的作用进行综述。
 

出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩，亢腾，刘钢。