OSAHS是一种以慢性间歇性缺氧为特征的疾病，其病理生理过程主要特征是在睡眠过程中，由于上呼吸道部分或完全梗阻而出现通气中断，从而出现部分或完全上呼吸道阻塞，表现为低通气或呼吸暂停，导致呼吸努力增加。同时，在此过程中，肺泡通气不良会使动脉血氧饱和度降低，二氧化碳含量逐渐增加，随即出现间歇性缺氧和高碳酸血症。主要通过以下几种机制发生不良反应：（1）睡眠期间呼吸的周期性停止会导致进入肺部的气流间歇性减少，近端和远端气道之间的氧张力差异增大，激活缺氧驱动和氧化应激通路，产生活性氧、激活炎症级联效应以及可能发生内皮功能障碍，导致心脑血管疾病的发生风险增加；（2）间歇性缺氧通过激活缺氧诱导因子等转录因子以及再氧诱导的氧化应激来影响全身和器官特异性炎症，而对于高碳酸血症，目前尚不清楚类似的作用机制，但有动物模型显示高碳酸血症对间歇性缺氧有增益作用；（3）高强度努力呼吸会产生强烈的胸腔内负压，可能导致左心室肥厚和心力衰竭等心血管系统的负面影响。
 

出自《间充质干细胞对OSAHS病理生理调节机制的研究进展》作者许金回，岳红梅，李雅亭.