STL基因参与牙髓干细胞成骨本质分化能力的正向调控2024-02-04 08:54:21
低氧环境对牙髓干细胞生物学特性的影响涉及多因子多通路，其中低氧诱导因子1α是介导细胞对缺氧微环境适应的关键转录因子，可调控细胞生长、增殖、分化及迁移等过程，常氧下（体积分数21％O2）也有表达，但是低氧诱导因子1α中的402位和564位的脯氨酸残基被脯氨酰羟化酶羟化后与肿瘤抑制蛋白结合发生泛素化形成肿瘤抑制蛋白复合物，最终被蛋白酶水解，同时低氧诱导因子1α抑制因子抑制了低氧诱导因子1α的803位的天冬酰胺残基，阻止了803位点与CBP和p300的结合，从而降低了低氧诱导因子1α的活性。而在缺氧环境下α亚基不能发生羟基化，不能通过泛素化途径降解，细胞内低氧诱导因子1α蛋白水平升高，与低氧诱导因子1β形成异二聚体转移至细胞核内，结合缺氧反应元件HRE激活靶基因转录，调节机体适应低氧环境。目前已有研究初步证实了低氧诱导因子1α在牙髓干细胞成骨/成牙本质分化中的促进/抑制作用，可能部分依赖于Wnt/β-catenin及Notch等信号通路。除此之外，SHI等通过生信分析识别和定位缺氧条件下牙髓干细胞的核心调节因子，结果提示STL基因参与了牙髓干细胞成骨/成牙本质分化能力的正向调控。研究报道低氧预处理可以改变牙髓干细胞小细胞囊泡的miRNA表达谱，富集并传递MiR-210-3p，靶向结合核转录因子κB下游基因，诱导巨噬细胞M2向极化以及抑制破骨细胞形成的能力均增强，可以促进组织修复及炎症性骨吸收的损伤，为骨修复再生的生物治疗提供了实验依据。随着细胞培养技术的不断发展，未来有必要进一步研究低氧状态下牙髓干细胞成骨/成牙本质分化的具体机制，为牙髓损伤下的修复再生提供理论依据及技术手段。
出自《影响牙髓干细胞成骨及成牙本质分化的相关物理因素及作用机制》作者孙玉婷，吴家媛，张剑.
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