墨旱莲提取物抑制破骨细胞形成2024-02-18 09:01:17
Deng等研究发现，蟛蜞菊内酯联合油女贞苷通过促进GSK3β磷酸化及蛋白激酶Ⅱα表达，并刺激β-catenin蛋白核易位，增强成骨细胞分化和骨矿化，促进骨形成。孙为等研究发现，墨旱莲能够显著升高Wnt3a、LRP5、β-catenin的mRNA表达，并下调DKK1水平，通过激活Wnt/LRP5/β-catenin信号通路，对绝经后大鼠OP有防治作用。由此可见，墨旱莲及蟛蜞菊内酯通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进骨性细胞的增殖、分化，起到拮抗OP的作用。RANKL/RANK/NF-κB是介导破骨细胞分化、增殖的重要信号通路，在炎症因子刺激下，成骨细胞，成纤维细胞和T细胞产生RANKL，促进破骨细胞增殖。RANKL可与破骨细胞表面的核因子κB受体活化因子相结合，激活RANKL/RANK/NF-κB信号通路，诱导破骨细胞分化成熟。BMSCs和成骨细胞产生的OPG竟争性的拮抗RANKL与RANK结合，从而抑制破骨细胞生成，诱导破骨细胞凋亡。本课题组首次发现墨旱莲乙酸乙酯提取物及蟛蜞菊内酯能够抑制RANKL诱导的破骨前体细胞RAW264.7的增殖和分化，降低TRAP活性，减少TRAP阳性多核RAW264.7细胞的数量。
墨旱莲提取物能显著减少RANKL诱导的破骨细胞中CTSK、c-Src基因的表达，抑制RANKL刺激的破骨前体细胞RAW264.7中核因子κB蛋白活化，表明墨旱莲提取物能够通过调控RANKL/RANK/NF-κB信号通路抑制破骨细胞骨吸收活性。Zhao等应用墨旱莲提取物干预雄性加速老化小鼠模型后发现，骨髓中Runx2的表达增加，骨髓细胞中OPG/RANKL比值升高，骨吸收指标TRAP5b水平降低，PPARγ的表达减少，ALP活性显著增强，骨小梁数、骨小梁厚度显著增加，墨旱莲提取物能够抑制破骨细胞形成，增加成骨细胞数量，使骨吸收速度减慢，达到抗OP的作用。Zhang等研究发现，墨旱莲水提物通过下调RANKL表达和血清白细胞介素-6水平，上调血清降钙素水平，抑制骨丢失，从而增加去卵巢大鼠骨量。
出自《墨旱莲及蟛蜞菊内酯抗骨质疏松研究进展》作者马毓，赵翔凤，杨素文.
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