Ｎｇｎ１对ＮＳＣｓ的分化具有竞争性调控作用2024-02-22 08:53:32
急性卒中动物模型中，注射表达Ｎｇｎ１神经诱导的骨髓间充质干细胞比注射亲代间充质干细胞更能有效地缓解神经功能缺损，且Ｎｇｎ１的神经诱导可增强骨髓间充质干细胞的归巢能力，提高其在缺血大鼠脑内的植入效率。闫晓波等通过观察试管缺氧培养模型后发现，Ｎｇｎ１能促进成鼠大脑室下区缺氧后ＮＳＣｓ增生，认为Ｎｇｎ１在成鼠大脑缺血性脑卒中诱发的神经再生过程中可能具有促进其增殖的作用。此外，也有研究认为，Ｎｇｎ１和β⁃ｃａｔｅｎｉｎ对缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞的增殖和分化的共同协调，促进了神经元进行自我修复。大脑的神经元网络是十分复杂的，Ｎｇｎ１促进神经发生和抑制星形胶质细胞形成是通过调节特定基因的活性来实现。ＪＡＫ／ＳＴＡＴ通路在神经损伤、神经修复和免疫系统中发挥重要作用，就神经发生而言，它一直充当着开关的角色：体外研究表明，Ｎｇｎ１激活的同时会与启动子ｍｉＲ⁃９结合，下调ＪＡＫ／ＳＴＡＴ途径上的关键成分，实现Ｓｔａｔ磷酸化的抑制，从而抑制星形胶质细胞的形成。使ＮＳＣｓ开始向神经元方向分化。因此Ｎｇｎ１对ＮＳＣｓ的分化具有竞争性调控作用。
作为转录共激活因子之一，环磷酸腺苷反应元件结合蛋白结合原件组蛋白乙酰化酶ＣＢＰ／ｐ３００目前受到广泛关注，ＣＢＰ／ｐ３００属于组蛋白乙酰化酶的两个亚型，广泛参与各种组蛋白的乙酰化修饰，使染色质的空间结构变得疏松，利于基因表达。它能与多种转录因子相互作用，使转录因子被募集到启动子区域，促进转录起始复合物的形成，共同激活星形胶质细胞表达的相关基因。但Ｎｇｎ１通过蛋白质—蛋白质相互作用，将激活剂复合物远离神经胶质分化基因。
出自《Ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｎ１ 基因在神经发生中的作用机制及相关中医药治疗研究进展》作者张琳琳,章洁.
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