干细胞的增殖与分化能力对细胞治疗效率具有关键作用。IL-33/ST2信号轴的激活起始于炎症反应，当炎症反应发生后，IL-33藉由内皮细胞、上皮细胞或间质细胞释放，引发组织水平IL-33的上升。完成IL-33的释放后，相关的信号由ST2+细胞（膜表面具有ST2蛋白的细胞类群）以及成体干细胞应答。Guan等研究表明，IL-33/ST2 信号通路缺失可促进肠上皮再生，从而降低辐射诱导的肠损伤期间的死亡率。而在肠道类器官培养物上，重组IL-33的添加促使转化生长因子β信号传导的激活，进而促进肠道干细胞的分化。Manso等研究表明，藉由MSC释放的IL-33能够招募M2巨噬细胞并减少肥大细胞的聚集，进而激活TGFβ信号传导。在TGFβ信号激活过程中，ST2+细胞是不可或缺的。
 

ST2的同源可溶性受体sST2具有“假受体”的作用，可以通过降低IL-33与ST2的结合几率调节IL-33/ST2信号的传递。Lax等的研究表明，sST2的高水平表达与心血管纤维化有关，并且导致心血管重塑性减弱。抑制IL-33/ST2的信号传递能够提高所在组织的成体干细胞的分化水平，但是其分化是局促而缺乏有序组织的，这有益于紧急情况下的组织修复，但是就长远来看不利于受损组织的功能恢复。
 

出自《IL-33/ST2信号通路影响干细胞功能的研究进展》作者徐文杰 华进联.