CSC的形成是其病理性变化的关键节点2024-04-18 09:10:55
癌症的发展中，CSC的形成是其病理性变化的关键节点，IL-33/ST2信号通路在CSC形成与增殖分化中具有重要作用。Cui等（2022）研究表明，直肠CSC通过IL-33等细胞因子促进直肠癌的发展，例如基质重塑、促血管生成、诱导其他前肿瘤因子和免疫抑制等，进而促使癌症发展与扩散。虽然有很多报道表明IL-33/ST2信号通路有促使癌症发展的作用，但是在Dixit等的研究中，通过抑制胰腺导管腺癌小鼠的单核细胞聚集，IL-33的水平上升，并促使杀伤性T细胞攻击与杀伤癌细胞。这表明，IL-33不仅作用于CSC，同时也参与T细胞免疫激活的过程，并且这个过程的发生在不同类型的癌症中存在差异。IL-33/ST2信号通路对CSC的影响仍待进一步验证，但对于ST2+CSC而言，使用IL-33/ST2信号通路的抑制剂等方法抑制通路的激活，具有降低肿瘤迁移性的潜力。值得注意的是，IL-33同时会引发免疫细胞的激活，设计一种最大限度上降低对免疫细胞影响的信号调节方法将是IL-33/ST2信号通路应用于肿瘤治疗的关键。
IL-33作为一种警报分子，在炎症反应的发生以及干细胞的增殖分化中发挥着重要作用。IL-33/ST2信号激活后，根据细胞类型的不同，调控下游NF-κb、TNFα、Wnt等信号通路，并通过调节促炎或抑炎基因的表达使Treg, Th细胞活化，参与到免疫稳态的调节中，或者通过组蛋白修饰进行表观遗传调控，从而影响干细胞的干性以及分化能力。同时，IL-33/ST2信号通路在T细胞激活与记忆性细胞维持中具有关键作用。
出自《IL-33/ST2信号通路影响干细胞功能的研究进展》作者徐文杰 华进联.
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