FGF7可以促进皮肤和口腔上皮的黏附2024-05-07 08:56:44
LIU团队发现FGF7能够促进成骨细胞中Cx43表达，并证明FGF7通过Wnt信号通路引起β-catenin核转移，进而增加Cx43的表达。既往研究提示JNK和ERK抑制剂可抑制FGF7对骨缺损修复的促进作用，因此他们进一步探索MAPK通路对Cx43表达量的影响。LIU团队发现E11能够影响Cx43在原代成骨细胞中的表达，并证明了FGF7通过MAPK通路和PI3K-AKT通路增加成骨细胞中E11的表达。FGF7不仅参与调节骨细胞还与磷代谢有关，而无机磷对骨发育十分重要。在高磷酸血症患者中血清FGF7水平较低，而在肿瘤诱导的骨软化症中，FGF7水平升高伴低磷血症。同时，WHYTE团队证实FGF7能够抑制肾脏对磷的重吸收。他们对非致死性小儿高磷血症的患者血液进行检测，发现患者血清FGF7较正常人低，血清FGF7的水平随着病情严重程度的增加而降低。之后他们通过大鼠实验证实了输注FGF7会降低肾脏对磷再吸收的能力。FGF7又被称为KGF，其参与调节上皮和毛发的发育已被广泛认同。在角质形成细胞分化过程中，FGF7负责维持3周后的基底细胞的增殖。通过促进上皮钉突的伸长和促进整合素在各种细胞中的表达，FGF7可以促进皮肤和口腔上皮的黏附。在一项人类表皮伤口中基因表达检测的研究中，FGF7被发现在表皮伤口中表达上调。
一项针对小鼠伤口愈合的研究指出，FGF7可能与晚期小鼠胚胎的疤痕形成相关。TAKAY团队将小鼠胚胎发育时期根据伤口愈合情况分为3个阶段，完全再生、可见疤痕残留但真皮结构再生和疤痕组织取代期，检测不同时期FGFs因子的表达情况，发现FGF7含量在完全再生期上调，而在之后的时期下降，并发现使用外源性FGF7可抑制伤口纤维化并促进表皮形成，因此FGF7可能参与上皮再生并影响伤口无疤痕愈合。
出自《成纤维细胞生长因子7在颅颌面发育中的作用》作者：王蕊欣，安可，谢静
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