FAN等开发了一种碱性成纤维细胞生长因子缓慢释放系统，通过4周内在载体水凝胶中缓释碱性成纤维细胞生长因子，可直接同时促进血管生成并减轻心肌梗死后的心脏纤维化。碱性成纤维细胞生长因子还能上调基质金属蛋白酶的表达并产生基质蛋白，从而促进周围基质的重塑。
 

基质金属蛋白酶是一类锌依赖性酶，负责降解基质各种分子，其表达及随后的血管重塑受到多种因素的调控，包括损伤、炎症、血流动力学应激变化和氧化应激反应。一旦基质金属蛋白酶通过酶促作用去除前结构域而被激活，它们主要负责血管基底膜的降解和周围基质分子（如胶原蛋白和弹性蛋白）的重塑，从而支持脉管系统的重塑以及炎症细胞的募集。ZHANG等将类器官贴片移植到实体器官中在血管形态发生和基质重塑过程中，发现移植可促进多种基质金属蛋白酶亚型的表达，增加对疾病的修复效果。
 

血管生长素能够招募周细胞和平滑肌细胞，并诱导胞外基质产生，对新生血管起稳定、防止渗漏作用。肝细胞生长因子可通过促内皮细胞增殖、迁移和抗凋亡活性来促进新生血管的生成，有研究发现肝细胞生长因子促进DNA合成的能力甚至强于碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子。此外，其他信号分子如血小板源性生长因子和转化生长因子β等也参与了新生血管的形成。总之，这些信号分子在血管发育过程中对于内皮细胞分化、管状结构形成以及血管重塑与稳定起重要作用，大量信号分子协同作用，通过精确的时空调控最终促进成熟血管网络的形成。细胞外基质为血管细胞提供了外在的生长环境，使接种细胞得以在局部定位、增殖分化和迁移。
 

出自《血管化类器官的构建策略》作者:刘明昱，范文。