通过使用组蛋白去乙酰化酶抑制剂增加常染色质、使用组蛋白甲基转移酶抑制剂减少异染色质或者干扰连接体组蛋白H1，均导致细胞核变软和更多的细胞核出泡事件。撤去外力后，拉伸的细胞核以粘弹性的方式松弛，并表现出一定的延迟效应。例如，Neelam等人应用微吸管技术以6nN的吸力拉伸细胞核发现，撤销吸力后形变的细胞核约1.7sec后恢复至初始形状，体现了细胞核的粘弹性特征。
 

这种粘弹性特征的维持需要核纤层、LINC复合体、染色质等核内组分的参与。新的证据还提示，染色质和核膜之间通过形成一个相互连接的网络进一步增加细胞核刚度。细胞核的力学特性由核纤层蛋白、染色质和其他核成分之间的复杂耦合关系决定，而数值随检测方式、施加力的大小或被检测成分的变化而变化。此外，由于细胞骨架与核骨架之间的密切联系与相互连接，胞质内各组分对细胞核力学特性的贡献也并非单一存在。例如，细胞骨架紊乱、细胞骨架与核骨架解耦，可导致细胞核硬度改变以及细胞核不能对应力/应变做出适当响应。细胞核的结构、组装和力学特性对于细胞功能至关重要，如影响细胞的基因表达、分裂分化过程和疾病的进展。
 

出自《细胞核生物力学研究进展》作者:刘中乾 齐颖新.