免疫细胞可塑性与疾病2021-11-12 08:49:06
肠道中产生IFN-γ的ILC1细胞在正常状态下细胞数量很少,ILC3细胞主要产生IL-22维持肠道稳态。而在克罗恩氏病患者肠道中存在大量产生IFN-γ的ILC细胞。这些细胞的转分化与肠炎的发生发展有着密切关系。在李斯特菌感染过程中,循环的单核细胞会分化形成炎性的 M1型巨噬细胞,对病原体和感染细胞进行清除,而在感染后期M1型巨噬细胞会转分化形成M2型巨噬细胞介导组织修复。巨噬细胞的类型转变同样出现在肿瘤进程中,肿瘤形成初期以M1型巨噬细胞为主,而在肿瘤发展后期转分化为M2型巨噬细胞,抑制了免疫效应细胞的作用,促进肿瘤增殖和转移。在受感染或是疾病状态下,维持稳态的免疫细胞向炎性免疫细胞转分化,介导病原体或是抗原清除反应,而在免疫反应后期的转归阶段,炎性细胞则会向免疫抑制细胞或是组织修复细胞类型转化。而在肿瘤的发生发展过程中,这种转化导致对肿瘤的免疫耐受,促进了肿瘤的免疫逃逸。
免疫细胞的可塑性调控与疾病的进程紧密联系,在病原体感染,自身免疫性疾病和肿瘤等免疫相关疾病中均存在免疫细胞转分化的过程。我国在免疫细胞可塑性研究方面尚处在起步阶段,关于细胞可塑性的研究多集中在干祖细胞的分化和重编程调控,免疫细胞的转分化调控报道较少。通过免疫细胞的可塑性研究,发现疾病过程中新的免疫细胞转分化形式,揭示免疫细胞转分化的重要调控机制是免疫领域的重要科学问题,具有重要科学意义。通过研究疾病演进过程中免疫细胞转分化的调控机制,必将针对不同阶段的免疫细胞特性促进、抑制或是逆转转分化过程设计不同的干预策略和手段,为免疫相关疾病的防治提供重要的理论依据和新策略。
出自《免疫细胞可塑性与免疫病理机制研究进展》作者王硕 范祖森。
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