MSCs能够逃避宿主细胞的免疫系统是由于主要组织相容性复合物（MHC）I类分子和非经典的MHCII类分子及共刺激分子（CD40，CD80和CD86，CD40L）低表达。虽然 MHCI类和II分子的表达可以由于MSCs暴露于炎性细胞因子干扰素-γ（ IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）而上调，但它们仍然不能诱导免疫应答。
 

也有证据表明，MSCs能够通过各种机制，包括可溶性因子的释放来调节免疫系统。异体MSCs可抑制T细胞增殖和抗原呈递细胞的成熟，以及诱导调节性T细胞表型，进一步抑制在体外的免疫应答。然而，应用动物模型的多项体内研究显示，对MSCs是否具有免疫豁免和维持分化增殖能力存有争议。相似的免疫细胞募集到骨损伤部位可以调节成骨分化。在异体MSCs植入时，Th1型免疫应答通过增强IFN-γ的表达可显著抑制骨钙素、Ｒunx2、碱性磷酸酶基因的表达，从而抑制骨形成。由激活的T 细 胞 产 生的IFN-γ和TNF-α共同作用可诱导MSCs的细胞凋亡。在骨修复过程中，免疫细胞与MSCs的持续相互作用是决定骨折愈合的关键因素之一。
 

近期提出的新概念“骨免疫调节”认为，使用各种途径改变免疫反应可增强骨修复。据报道，现在镁合金支架制备药物缓释涂层非常频繁用于骨组织工程中，并与β-磷酸三钙一起作用于M2型巨噬细胞，促进MSCs成骨分化。M2型巨噬细胞是已知可抑制Th1反应和促进Th2反应。另一种简单的、非常有效的方法，通过局部应用阿司匹林抑制IFN-y和TNF-α的活性，并促进骨再生。这些骨免疫调节途径可能在不久将来成为增强骨组织再生治疗的主要干预措施。
 

出自《间充质干细胞与免疫细胞相互作用于骨折愈合的研究进展》作者宋敏,刘涛,巩彦龙。