细胞自噬是机体对抗UC肠道炎症的重要保护机制，自噬异常被认为与UC肠道炎症的活动性有密切关系，PI3K/Akt通路是调节线粒体自噬重要信号通路。牟永旭等在用半夏泻心汤治疗UC的机制研究中发现，模型组UC小鼠T细胞亚群功能紊乱，结肠中TNF-α、IL-6等促炎因子、PI3K和Akt蛋白的表达水平均升高，加剧了炎症反应，经过本方治疗后上述指标表达水平均降低，这表明半夏泻心汤对UC的治疗作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路活化、促进细胞自噬来实现的。
 

Akt是PI3K的直接下游蛋白，TNF-α、IL-8等促炎因子与PI3K/Akt信号通路密切相关，同时Akt的磷酸化已被证明在UC的发展中发挥作用。研究表明，半夏泻心汤含药血清能抑制小鼠腹腔巨噬细胞内细胞外信号调节激酶1/2、p38蛋白激酶（信号分子的磷酸化水平，并可在 mRNA和蛋白水平抑制巨噬细胞表达 IL-1β、IL-8、TNF-α，这可能是与本方下调巨噬细胞内的MAPK炎症信号通路中ERK1/2、P38等信号分子的磷酸化水平有关。此外，亦有研究证实，本方不仅可通过NF-κB活化抑制Akt/IκB-α激酶活性，阻断ERK表达，进而抑制NF-κBp65活化，显著抑制炎症因子产生，并且能通过此信号通路的上下游蛋白抵消炎症细胞因子产生的组织损伤，避免炎症信号放大，可有效抑制信号转导从而减轻炎症反应。
 

出自《半夏泻心汤治疗溃疡性结肠炎作用机制研究进展》作者:梁磊,彭鑫,莘莉琼.