由此可知，半夏泻心汤可以通过促进紧密蛋白表达、降低肠黏膜通透性来修复肠黏膜屏障，但本方在减少肠上皮细胞凋亡、促进分泌型免疫球蛋白A及免疫球蛋白M表达是否存在相应作用，仍待进一步探索研究。氧化应激是机体受到损害时体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态，正常情况下细胞可以耐受一定水平的ROS，ROS具有杀菌作用，但过多的ROS会导致肠黏膜屏障损伤、加重炎症反应和无法阻止细菌入侵。研究表明UC 小鼠存在显著的氧化应激反应，ROS的增加和细胞抗氧化活性能力的下降与 UC 的发生发展密切相关，因此抗氧化应激在UC治疗中亦十分关键。
 

SOD可通过靶向清除ROS从而抑制氧化应激的病理损伤，而核转录因子Nrf2是维持细胞氧化还原稳态的中心调节因子，不仅可以减轻ROS对细胞的损伤，还可以通过抗氧化作用维持细胞的稳定性。CHEN等以DSS灌胃以复刻UC小鼠模型，研究发现，造模后的UC小鼠SOD活性明显降低，丙二醛含量明显升高，这说明结肠组织抗氧化应激能力下降及氧化应激损伤。经半夏泻心汤处理后，小鼠的血清中SOD活性恢复、MDA含量下降，这表明本方可通过减少不饱和脂肪酸过氧化和DNA损伤，并上调Nrf2表达来发挥抗氧化作用。
 

出自《半夏泻心汤治疗溃疡性结肠炎作用机制研究进展》作者:梁磊,彭鑫,莘莉琼.