铁蛋白是细胞内的结合蛋白2024-07-22 08:42:27
CP是一种以牙周支持组织破坏为主要特征的慢性感染性疾病。研究表明，微量营养素在CP发生中存在一定影响。铁元素是人体中含量最丰富的微量元素，其含量缺乏或过载均会引发疾病。铁离子在组织和细胞内的吸收、转运、外排、储存等环节被称作铁代谢。铁代谢受TfR1、FPN、铁蛋白等铁结合蛋白的严密调控。铁死亡是细胞铁代谢异常诱发的新型死亡形式，以铁依赖性、脂质过氧化物堆积为特征。现有研究聚焦于铁死亡及相关氧化应激信号在CP中的调控作用。然而，铁代谢还可以通过铁离子、铁结合蛋白等形式参与调控牙周致病菌的增殖及毒性、宿主的免疫炎症反应和牙周组织细胞的功能反应。本文基于CP的病理和生理基础，从上述三个方向探讨铁代谢参与CP组织破坏的潜在机制，有助于更全面地认识CP的发病机制，有助于探讨防治策略。
上个世纪末，有学者指出CP患者局部组织中存在铁代谢异常：牙龈炎患者和CP患者的龈沟液内铁离子浓度均明显升高，且CP患者龈沟液中铁离子浓度较牙龈炎患者更高。乳铁蛋白是一种铁结合的糖蛋白，分布在唾液、乳汁等分泌物中。Ramenzoni等检测到CP患者唾液中的乳铁蛋白含量较健康对照组显著升高。铁蛋白是细胞内的结合蛋白，在CP患者的牙龈组织中高表达。基于美国第三次全国健康和营养检查调查数据，Costa等发现血清铁蛋白水平与CP严重程度、临床附着丧失比例呈正相关。上述临床研究表明，CP患者龈沟液、唾液、牙龈甚至外周血中铁代谢活动均升高。动物研究结果也佐证了铁代谢参与CP发生发展的进程。原子吸收光谱检测结果显示，比格犬 CP模型龈沟液内铁离子含量是正常参考值的4~9倍，是牙龈炎组龈沟液内铁离子含量的2~3倍。
出自《铁代谢在慢性牙周炎发生发展中的作用研究进展》作者：杨玉婷，韦应明，陈莉丽
下一篇： 铁代谢与多种牙周致病菌的增殖能力密切相关
