胎盘的损伤或功能异常与妊娠相关疾病的发生密切相关，例如病菌感染可能导致严重的胎盘炎症反应，严重威胁母体及胎儿健康。此外，PE发生的潜在原因之一便是滋养层细胞侵袭能力的不足。利用体外胎盘模型模拟妊娠疾病相关病理特征，有助于深入理解疾病发生的分子机制制，为临床诊断和治疗提供理论依据。PE是由于胎盘供血不足和应激反应导致的因子释放紊乱所引起的系统性血管内皮功能障碍，也是母体在围产期发病率和死亡率升高的主要病因，影响了3-8％的妊娠。现阶段研究表明，滋养层细胞侵袭能力受损和母体螺旋动脉重塑异常在PE的发生中起到重要作用。但由于缺乏有效的实验模型，PE的发病机制仍不清楚，尚无有效的治疗手段。
 

Ghorbanpour等在芯片上构建了滋养层细胞侵袭模型，通过加入TNFα模拟了PE的炎症环境，模型中滋养层细胞和内皮细胞均呈现FK506结合蛋白和半乳糖凝集素3的表达上调，与PE患者胎盘组织和外周血中的异常表达相同。此外，FKBPL和Gal-3的水平升高会影响滋养层细胞的迁移行为，并导致血管网的损坏，该模型反映了炎症环境和细胞间交流互作在PE中的潜在作用。Huang等采用气液界面培养方法从PE患者胎盘组织样本中分离并建立了多细胞类型的绒毛膜类器官。
 

出自《胎盘芯片及其在生殖医学领域的研究进展》作者：曹荣凯，秦建华，王亚清.