巨噬细胞的平衡决定着器官在炎症中的损伤程度2024-07-26 09:08:00
胰岛素抵抗是一种复杂的病理生理学状态，其特点是靶器官对胰岛素敏感性及利用率降低，机体不能有效地促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖和抑制肝脏的糖原分解及糖异生，从而加速胰岛β细胞功能衰竭，导致糖尿病的发生。在胰岛β细胞受损和胰岛素抵抗过程中，免疫细胞数量、比例、浸润、炎症因子释放因素发挥至关重要的作用。脂肪组织包含大多数类型的免疫细胞，在肥胖条件下，脂肪组织中促炎免疫细胞的激活和浸润形成复杂的炎症和胰岛素抵抗交互网络，包括巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、NK细胞、MAIT细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Treg细胞和B细胞以及促炎性细胞因子高水平状态，其中，巨噬细胞在胰岛素抵抗中的募集、积聚和激活可促使慢性低度炎症的形成。巨噬细胞是一种广泛分布于全身血液和组织的免疫细胞，具有异质性和可塑性，其表型和功能受特定组织微环境刺激和信号的调节，巨噬细胞可分为经典激活的促炎M1型巨噬细胞和交替激活的抗炎M2型巨噬细胞，M1/M2巨噬细胞的平衡决定着器官在炎症中的损伤程度。研究发现，正常胰岛的巨噬细胞表现出M2表型，而在2型糖尿病胰岛中巨噬细胞浸润程度增加并且巨噬细胞极化为M1表型，M1型巨噬细胞可引起促炎细胞因子大量分泌，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等，从而促进炎症发展并导致胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能障碍。而选择性激活的M2型巨噬细胞可通过限制适应性免疫激活和抗炎作用拮抗M1型巨噬细胞的促炎作用，在胰岛β细胞保护、修复和再生过程中发挥重要作用。
出自《脐带间充质干细胞对2型糖尿病的免疫调节作用》作者:陈春兰,叶美仪,潘雨薇.
