Wnt3a在前列腺癌发病机制中的重要调控作用2024-08-02 08:44:27
最近有研究证实,在NSCLC细胞中高尔基体磷酸蛋白3通过上调细胞骨架相关蛋白4促进Wnt3a分泌并激活经典Wnt信号通路进而促进肿瘤细胞转移和干细胞性维持。值得关注的是空气细颗粒物PM2.5也可通过提升外泌体中Wnt3a表达水平激活Wnt信号通路进而增加罹患肺癌风险。此外,circ0101675是Wnt3a的正相调控因子,circ0101675/miR。1278/Wnt3A/Wnt5A信号通过内源性RNA竞争机制促进肿瘤恶性发展。上述研究提示Wnt3a具有作为治疗肺癌药物靶点的潜质。前列腺癌是男性第2大常见恶性肿瘤。Wnt3a表达水平在前列腺癌细胞中异常升高,动物模型研究证实,高表达水平的Wnt3a促进肿瘤细胞发生骨转移。有研究证实,Wnt3a通过升高细胞中β-catenin、角蛋白18、细胞黏附分子44、骨形态发生蛋白4水平促进前列腺癌细胞增殖和迁移。肿瘤坏死因子受体相关因子6是一类促炎性细胞因子,在前列腺癌细胞中TRAF6是Wnt3a激活其靶基因的必要协同调控因子,促进Wnt信号通路激活和肿瘤演进。跨膜蛋白64是Wnt3a的负性调控因子,Tmem64过表达抑制Wnt3a的分泌。在肿瘤转移灶中,Tmem64表达明显下调而Wnt3a则呈高表达。以上研究证明了Wnt3a在前列腺癌发病机制中的重要调控作用。
综上所述,Wnt3a在肝癌、CRC、肺癌、前列腺癌等肿瘤细胞中发挥原癌基因作用,Wnt3a异常高表达并激活 Wnt信号通路,通过调控细胞周期、细胞凋亡、肿瘤血管生成、上皮-间质转化等关键过程促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移,并介导肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药。
出自《Wnt3a在相关肿瘤中的作用》作者:粟薇,梁建,刘宇.
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