研究表明TiO2 NPs可能的毒性包括线粒体功能障碍、细胞活力下降、产生氧化应激导致基因毒性和细胞凋亡。TiO2 NPs也可增加呼吸系统的 ROS、炎症和细胞凋亡的发生，ROS会攻击生物分子，如DNA、蛋白质、脂质和碳水化合物，导致其氧化、甲基化、脱氨、细胞凋亡，并最终导致细胞死亡。有研究评估了TiO2 NPs对大鼠骨髓间充质干细胞和脂肪间充质干细胞的体外模型的影响，研究发现TiO2 NPs表现出细胞毒性，并可能对细胞生长有负面影响，会促使细胞增殖停止，DNA损伤，并触发衰老过程。
 

由于发现食源性TiO2 NPs会诱导肥胖小鼠的肠道微生物菌群失调、结肠炎症和蛋白质组的改变，所以TiO2 NPs对肠道的危害引起了注意。研究人员使用TiO2 NPs对原代小鼠和人类类器官进行暴露实验，发现TiO2 NPs通过特异性减弱Wnt信号的传导来扰乱小鼠肠道干细胞的体内平衡，特别是改变了LRP6的内吞途径和阻碍β-catenin进入细胞核，从而抑制ISCs的增殖和自我更新，来影响肠道上皮的稳态和损伤后的恢复能力。作者通过实验，证实了TiO2 NPs长期暴露会对ISCs的稳态发生影响的原因主要是通过干扰Wnt信号通路，并揭示了这些影响所内含的机制。关于其对肠道屏障的影响也有相关发现，TiO2 NPs的摄入可导致炎症性肠病的发生，这是由于TiO2 NPs与肠黏膜的相互作用引发了促炎细胞因子的表达，刺激局部免疫系统发生反应，最终影响肠道免疫屏障的防御。
 

出自《干细胞在纳米颗粒物毒性机制研究中的应用》作者:木拉提·居来提，崔婷婷，那迪热·尼加提.