心肌肥厚是心力衰竭发生的关键机制之一。越来越多的证据表明外泌体是调控心肌肥厚的ｍｉＲＮＡ的主要来源。Kuwabara等人研究发现在病理性因素的刺激下，心血管系统的各种细胞均可分泌外泌体，并以心肌细胞为靶点调控心肌肥厚。循环中高水平的ｍｉＲ－１３３ａ主要来源于受损的心肌释放的外泌体，外泌体是在上调的钙离子浓度刺激后释放的。缺血心肌细胞释放的含有ｍｉＲＮＡ－１３３ａ的外泌体可能被周围正常组织的心肌细胞捕获，进而减少心肌细胞坏死和凋亡，对心肌肥厚产生抑制作用。
 

心脏纤维化是心力衰竭的另一重要发生机制，其特征是心肌成纤维细胞增殖，细胞外基质的降解和组织间胶原的积累。来自不同细胞来源的外泌体参与了心脏纤维化不同过程的调控。谢曼婷等人在心肌梗死得边界区注射小鼠胚胎干细胞来源的外泌体，外泌体可以促进心脏结构和功能的恢复，心梗部位的纤维化减少。HorieT等人心力衰竭患者血浆中MiR-19a-3p/19b-3p表达表达水平低于正常。进一步研究发现，MiR-19a-3p/19b-3p通过靶向TGF-P抑制上皮－间质转化和细胞外基质的降解，发挥心脏保护作用，心力衰竭时MiR-19a-3p/19b-3p表达的减低促进了心脏纤维化的发生。心力衰竭是一种危重疾病，通常伴有血管生成功能障碍。
 

出自《干细胞及其外泌体与中医诊疗心力衰竭的研究进展》作者:孙莹莹,侯平。