２０２２年，ＢＡＫＫＥＲＳ ＭＪ等确定了溶酶体黏蛋白ＣＤ１６４、糖基化因子、硫酸肝素生物合成机制以及已知的α－三聚糖聚糖受体。实验分析发现，在酸性ｐＨ 下，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒糖蛋白与ＣＤ１６４ 相结合，并在残基Ｎ１０４处需要一个唾液化的聚糖。由此证明了ＬＣＭＶ的进入是通过在膜融合之前将质膜上的硫酸肝素或α－ＤＧ与ＣＤ１６４的结合转换而进行的，因而确定了更多潜在的治疗干预靶点。
 

２０２２年，ＬＩＵ Ｊ等确定并经实验验证了多种在ＬＣＭＶ感染中发挥功能作用的新型宿主因子。在其中，敲除ＣＤ１６４（一种高度糖基化的跨膜蛋白）被发现可以消除多种ＬＣＭＶ毒株的感染，但在几种细胞类型中不能消除其他出血性乳头状病毒的感染。在免疫系统疾病中，ＣＤ１６４不仅影响免疫细胞的功能和免疫调节，还参与造血干细胞的增殖、分化和迁移等关键过程。特别是在过敏性炎症过程中，ＣＤ１６４的表达变化可能作为嗜碱性粒细胞活化的标记物，为未来的临床诊断提供新的视角。但对于ＣＤ１６４在免疫系统疾病中具体的作用机制和影响仍需进一步研究。另一方面，在人畜共患病中，ＣＤ１６４作为病毒进入细胞的关键因子，为病毒感染机制提供了新的认识，并可能为未来的治疗干预提供新的靶点。
 

出自《探索ＣＤ１６４：从疾病标志物到治疗新策略》作者:吴薇，魏金枫，徐辉.