本研究结果显示，负载SVVYGLR多肽的β-TCP支架显著上调了BMSC中OPN、OCN和Runx2的表达。Runx2是成骨分化的关键转录因子，它的上调表明SVVYGLR多肽能够激活成骨基因表达途径，进而推动BMSC向成骨细胞分化；OPN和OCN是成骨细胞成熟标志物，它们的增加表明BMSC已经进入成熟的成骨细胞状态，并且正在积极参与骨基质的形成。本研究还观察到SV组的钙结节形成增多，进一步证实了这种成骨分化的增强。钙结节的形成是体外成骨分化的重要标志，表明矿化过程的活跃性增加。这些结果表明，SVVYGLR多肽可能通过增强ECM的信号传递或直接激活成骨相关的信号通路，促进BMSC的成骨分化能力。
 

本研究结果显示，在HUVEC中，负载SVVYGLR多肽的β-TCP支架显著增强了细胞增殖，同时上调了CD31和VEGF的表达。CD31是一种血管内皮细胞特异性标志物，其表达的上调表明内皮细胞正在积极参与新血管的形成过程。VEGF是一种关键的促血管生成因子，其增加进一步证明了SVVYGLR多肽在促进血管生成中的重要作用。这些结果提示，负载SVVYGLR多肽的β-TCP支架可能通过其独特的物理、化学性质或表面微环境，为HUVEC提供了更为适宜的生长条件，从而促进了细胞增殖。
 

出自《负载SVVYGLR多肽的骨支架对血管生成和成骨分化的促进作用》作者:干霖，李玉才，赵超前.