p75NTR与细胞凋亡高度相关2024-11-12 08:29:14
此外，神经细胞上与神经生长因子结合的TrkA还可形成信号内吞体，沿轴突逆向运输，并以细胞外囊泡形式被神经元释放，从而作用于体细胞。p75NTR不具有酪氨酸激酶活性，因而通常与其他跨膜蛋白结合，以实现其下游作用。在缺乏TrkA受体的情况下，p75NTR受体倾向于促进细胞死亡。成熟神经生长因子对TrkA受体的亲和力强于p75NTR受体，而神经生长因子前体则缺乏对TrkA受体的亲和力，主要作为p75NTR受体的有效配体诱导细胞凋亡。p75NTR与细胞凋亡高度相关，被视为一种神经细胞死亡受体。然而，当TrkA受体存在时，p75NTR的作用转为增强TrkA对神经生长因子的敏感性，进而促进靶细胞存活和分化。p75NTR与TrkA的共表达可产生神经生长因子的高亲和力结合位点，从而显著提升TrkA对神经生长因子的结合能力和特异性。因此，p75NTR可通过激活不同的信号通路，产生不同的调节作用，这是神经生长因子作用多效性的基础。
神经生长因子及其受体的表达分布于多种组织细胞，包括单核细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞在内的多种非神经细胞同样受到神经生长因子的调控通过对这些非神经细胞的调控，神经生长因子可作为信号传导因子参与多种重要生理和病理过程，如炎症反应、血管生长、痛觉产生等。因此，神经生长因子不仅作为组织工程靶点受到重视，还被认为具有广阔的临床应用前景。神经生长因子受体广泛分布于骨组织及支配骨的神经血管中。
出自《神经生长因子对骨骼形成及骨疾病的影响》作者:魏鹤翔,孙彬,刘昊
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