肿瘤在进行化疗时会累积DNA损伤，并会增加基因突变的概率，最终少部分肿瘤细胞会被筛选出来从而进化出各种耐药性。耐药性是癌症患者难以治愈的主要因素之一，肿瘤的耐药一般分为原发性和获得性，原发性耐药是指最开始治疗就出现癌症逃避，获得性耐药指对最初对治疗有反应的肿瘤在进行长期治疗后出现耐药性。大多数的治疗方法都会受到耐药性的限制，从而使治疗效果大大减弱，癌症治疗的耐药性机制多而复杂。研究发现，化疗耐药与抑制凋亡、靶点突变、信号通路改变、上皮间质转化、药物摄取减少、肿瘤干细胞、免疫微环境等多种机制有关。越来越多的研究表明，RP在癌症的发展和化疗耐药中起着至关重要的作用。本文将对RP在癌症治疗耐药中的机制及其研究进展进行综述。
 

上皮-间质转化是一个涉及许多生理和病理条件的细胞过程，在胚胎发生、伤口愈合和恶性进展中起着至关重要的作用。在EMT过程中，细胞-细胞和细胞-细胞外基质的相互作用被重塑，导致上皮细胞和下层基膜彼此分离，并激活转录因子的转录来促进间充质的形成。癌细胞会根据微环境信号进行表型转换。表型转换使癌细胞获得更多的间质性状，从而促进癌细胞的生长、存活、迁移、侵袭和耐药等。
 

出自《核糖体蛋白在癌症治疗耐药中的研究进展》作者:陈追，揭秋玲，刘明耀.