肝纤维化是由于慢性肝损伤所致，并出现ECM合成分泌增加，降解减少。反复持续的损伤修复会破坏肝脏正常生理结构、减少正常肝细胞数量、形成瘢痕组织，最终导致肝纤维化。肝纤维化多于劳累、原发病加重、饱食或酒后出现症状，临床表现常不明显，可表现为排便异常、右上腹肝区不适、睡眠障碍等。若不及早治疗控制，可能会出现肝硬化或肝癌等严重疾病并危及生命。
 

当各种致病因素（乙醇、病毒、化学毒物、药物、胆汁淤积）作用于肝脏时，肝细胞受损，并刺激周围库普弗细胞、肝窦内皮细胞等分泌炎症因子，如转化生长因子β、结缔组织生长因子、成纤维细胞生长因子、γ干扰素、肿瘤坏死因子α等。这些炎症因子与某些化学递质之间的相互作用调节下游的信号通路，并导致了肝星状细胞的激活。一方面，激活后的HSCs部分转为肌成纤维样细胞，MFLC以旁分泌和自分泌的方式分泌FGF、肝细胞生长因子和其他细胞因子，以维持HSCs的激活状态，增强细胞增殖，形成促纤维化环境。另一方面，HSCs通过化学诱导物或趋化因子富集并作用于肝脏损伤部位，ECM生成降解失衡并大量积累。
 

出自《间充质干细胞来源外泌体在肝纤维化中的治疗机制》作者:李光宇，周庆，李宏达.