研究发现Wnt/β-catenin是调节股骨头坏死进展的重要信号通路，具体机制包括成骨分化、脂质代谢、细胞凋亡等。MENG等通过研究SOX9与股骨头坏死的关系发现，过表达Wnt/β-catenin信号通路可以促进股骨头部位骨髓间充质干细胞的增殖和成骨细胞分化，对股骨头坏死的进展起抑制作用。龚东亮等对股骨头坏死大鼠模型的研究发现，骨髓间充质干细胞-外泌体可以上调Wnt/β-catenin信号通路活性，促进股骨头坏死组大鼠股骨头软骨细胞的增殖，抑制股骨头软骨细胞的凋亡，从而促进软骨生成，这对治疗股骨头坏死具有一定的帮助。
 

Dickkopf1（DKK1）作为Wnt经典信号通路中的主要拮抗剂，能够阻断Wnt配体与受体的结合，使进入细胞核的β-catenin减少，从而抑制Wnt信号通路的表达，导致骨髓间充质干细胞的成骨-成脂分化发生改变。杨埜通过研究股骨头坏死大鼠模型发现，DKK1可通过下调Wnt/β-catenin信号通路活性来抑制股骨头内骨髓间充质干细胞的成骨分化。因此，抑制DKK1的表达可能有利于延缓股骨头坏死的进展，达到治疗股骨头坏死的目的。
 

出自《非创伤性股骨头坏死与脂质代谢的关系与治疗进展》作者:周子翔，赵宝祥.