Piezo1通道在正畸牙移动中骨改建的双向调控机制2025-05-09 09:06:47
另一方面，Piezo1还可介导受压力侧细胞的坏死性凋亡，通过调控坏死性凋亡关键效应因子受体相互作用蛋白1、RIP3及混合谱系激酶结构域样蛋白的表达，上调IL-1β、IL-17等炎性因子的分泌，促进破骨细胞分化，进而发生牙槽骨吸收。而对于正畸受张力侧，研究发现，Piezo1的缺失会严重影响成骨细胞的成骨效应，Piezo1可能是成骨细胞感知、响应机械刺激的重要机械转导器。Jiang等通过构建OTM动物模型，发现张力侧的正畸力激活Piezo1通道，通过诱导Runt相关转录因子2、Osterix蛋白、RANKL的表达，介导OTM受张力侧的骨形成。而王林等则通过构建体外PDLSC机械张力模型，发现机械张力的施加会上调牙周膜干细胞Piezo1的表达，通过介导Ca2+内流激活Notch1信号通路，上调PDLSC对碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素和骨涎蛋白的表达，进而促进人PDLSC的成骨分化。
以上研究提示，在正畸力作用下，Piezo1参与介导正畸受张力侧成骨细胞对机械刺激的感知、响应，激活Notch1信号通路，上调成骨相关标志物的表达，促进PDLSC成骨向分化，进而发生骨形成。研究发现，Piezo1在成骨细胞和破骨细胞间的生理效应还可能存在交互作用。一方面，成骨细胞上Piezo1通道的缺乏可通过下调Yes相关蛋白的核定位，降低基质蛋白Ⅱ型胶原和Ⅸ型胶原的产生，增加破骨细胞的数量和活性，从而间接影响骨吸收。另一方面，Piezo1还可通过调控成骨细胞对Fas配体的表达，促进破骨细胞凋亡，进而减少牙槽骨吸收。
出自《机械敏感性受体在正畸牙移动中的研究进展》作者:苏轩辰 董伊佳 史钰雯
