iPSCs治疗肝硬化的机制主要包括其可在特定条件下诱导分化为HLCs，且高表达甲胎蛋白、白蛋白、低密度脂蛋白受体、叉头框转录因子 A2 以及肝细胞核因子4α等; 同时，iPSCs来源的HLCs还具有细胞色素P450酶活性，可分泌尿素、摄取低密度脂蛋白，并具有储存糖原的功能。Takayama等研究发现，iPSCs源性肝母细胞样细胞在层粘连蛋白111涂层培养皿上可长期自我更新，并具有向HLCs和胆管细胞样细胞分化的潜能。有研究将野生型小鼠的iPSCs转移至延胡索二酰乙酰乙酸水解酶缺陷小鼠的胚胎中以产生嵌合小鼠，结果发现，iPSCs在嵌合小鼠体内发育成肝细胞并保护延胡索二酰乙酰乙酸水解酶缺陷小鼠避免发生肝衰竭，证实iPSCs可以分化为具有完整肝功能的成熟肝细胞，拥有与肝细胞相同的增殖能力。另有研究表明，人iPSCs分泌的囊泡可减少肝星状细胞活化，延缓肝纤维化进展，为iPSCs治疗肝硬化提供了新思路。
 

出自《干细胞移植治疗肝硬化的研究进展》作者王丹阳，许燕楠，刘平。