答：近年来研究表明，在心血管疾病中，内皮细胞功能改变在疾病发展不同阶段起关键作用。该进程由BMSCs通过旁分泌释放Exo调控，BMSCs－ Exo在体外促进HUVECs的管腔形成，而且在心肌梗死小鼠模型中，也具有增强心脏血管密度和募集心脏祖细胞能力。另外，BMSCs－Exo可通过调控miＲ－494等miＲNA的含量增强血管生成。Bian等发现缺氧刺激下BMSCs可释放细胞外囊泡，迅速被HUVECs摄取，能够以剂量依赖性的方式促进HUVECs的增殖、迁移和管腔形成。体外模拟外周动脉疾病，MSCs释放Exo的剂量与新生血管形成之间形成剂量依赖关系，当浓度最高达到100ng/mL时促血管生成能力降低。其机制与NF－κB信号通路有关，NF－κB信号通路可调节细胞生长分化和存活发育，是重要的血管生成调节通路。在抑制了NF－κB信号通路之后Exo诱导管腔形成的能力显著下降，证明了NF－κB信号通路在Exo介导的新生血管形成中的重要作用，且该作用具有显著的剂量依赖效应。

 

出自《骨髓间充质干细胞外泌体中miＲNA在视网膜新生血管形成中的作用及机制》作者张璐，王雅芬，叶亚婷。