目前研究主要针对缺血的局部炎症反应，而通过免疫活性细胞抑制剂或炎症介质改善缺血性脑卒中后炎症反应的相关研究尚缺乏。MSC-Exo通过调节多种细胞及细胞因子发挥作用，有望成为缺血性脑卒中免疫调节机制中新的关键效应物。已有研究显示，MSC-Exo能够抑制神经炎症，减少神经元凋亡，并促进神经发生。Cai等发现，MSC-Exo通过递送 miR-542-3p抑制TLR4，减少NF-κB的活化和白细胞浸润，阻止神经胶质细胞的炎症激活反应。而Giunti等基于脑脊髓炎病毒感染引起的慢性进行性脱髓鞘病小鼠，发现注射MSC-Exo可减少脊髓浸润数，下调小鼠大脑中胶质细胞原纤维酸性蛋白和离子化钙结合适配分子1的表达，并发现MSC-Exo中miR-467f和miR-466q可通过抑制p38MAPK信号通路从而抑制胶质细胞的激活反应。可见MSC-Exo抗炎作用的特征主要是抑制胶质细胞的炎症激活反应，同时通过免疫分子下调炎症介质，从而减少炎症作用的影响。
 

出自《间充质干细胞来源的外泌体对缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展》作者周璐佳,梁景岩,熊天庆。