问:MSCs的抗氧化作用体验在哪里?2023-02-27 09:56:57
答:DPN的发病机制是多因素的,既涉及代谢成分,也涉及血管成分。然而,在分子水平上,强有力的证据表明,线粒体中高水平的活性氧类将氧化应激转变为DPN发生和发展的中心角色。ROS水平的升高导致血管生成和神经保护因子的严重缺乏,同时促炎因子增加,最终导致神经结构损伤。有研究表明,hUCB-MSCs与人神经细胞和/或成纤维细胞共培养时,可通过调节细胞内钙离子的动态平衡,减少过量的ROS,提高细胞存活率。出自《间充质干细胞治疗糖尿病周围神经病变的研究进展》作者赵红梅,王华。
上一篇: 问:MSCs的免疫调节作用提现在哪里?
下一篇: 问:MSCs的神经营养作用体验在哪里?