另外，MSCs-EV也可进入上皮细胞，在其他流感诱导的肺损伤模型能够抑制病毒复制、肺泡细胞凋亡和血凝活性。肺内皮细胞和上皮细胞是 ARDS 中受损伤的主要细胞类型，MSCs-EV在这些细胞的修复潜力已经进行广泛研究。Hu 等人发现MSCs-EV能够将血管生成素-1的mRNA 转移到受损伤的内皮细胞来恢复人肺血管内皮细胞，防止肌动蛋白“应激纤维”的形成。目前，仅在少部分研究中进行MSCs-EV对肺泡上皮细胞的生物学功能的探讨。MSCs-EV携带的miRNA在减轻 ARDS 也同样发挥重要作用。据报道，MSCs-EV通过传递miR-21-5p、miR-30b-3p、miR-100、miR-145a、miR-146a来减轻炎症反应，也通过转运miR-27a-3p、miR-146a来调节巨噬细胞极化。
 

线粒体的能量调节在ARDS的发病机制中也起着关键作用，MSCs-EV可以向巨噬细胞转运功能性线粒体，通过增强氧化磷酸化来调节巨噬细胞极化，改善上皮细胞的线粒体功能，从而在ARDS模型中促进伤口闭合。目前预防ARDS后肺纤维化是改善长期预后的最佳方法，因此需要研究MSCs-EV 在预防或逆转ARDS后肺纤维化等方面的潜在功能。
 

出自《间充质干细胞来源细胞外囊泡对肺部疾病作用研究进展》作者王泽华,张丽昀,马春燕.