问：IGF2BP3介导的免疫逃逸机制是什么？2025-04-14 09:16:12
答：越来越多的研究表明，N6-腺苷酸甲基化（m6A）修饰可通过调节免疫细胞浸润、促瘤炎症、免疫抑制、免疫监视、抗肿瘤免疫应答等方式改变多种肿瘤的免疫应答。IGF2BP3作为一种关键的m6A阅读器不仅在肿瘤细胞的生长、转移中发挥作用，还可能通过影响肿瘤微环境和免疫细胞功能促进免疫逃逸。IGF2BP3通过m6A依赖性机制上调免疫抑制分子的表达，直接削弱CD8+T淋巴细胞的杀伤能力，从而赋予肿瘤细胞更强的生存优势。此外IGF2BP3增强C-C基序趋化因子配体5、TGF-β1的表达，进一步促进免疫抑制性细胞M2型巨噬细胞、调节性T淋巴细胞的募集，强化肝癌免疫逃逸能力。出自《IGF2BP3在肝癌中的研究进展》作者:杨宛林，叶宇璐，宁登冲.
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