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干细胞来源外泌体在治疗肌萎缩方面具有很大潜力
MCC950可通过此途径减轻杜氏肌营养不良表型。2024-12-23
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环状RNAcircHIPK3参与了焦亡调控
抑制细胞焦亡的上游通路可以作为一种可行的方法,在继发性肌肉萎缩的治疗中,曲古抑菌素A可通过抑制HDAC1 2,抑制细胞焦亡上调,改善肌肉萎缩和组织形态学改变。2024-12-23
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降藤皂苷R1广泛应用于椎间盘退行性变的治疗
通过靶向抑制GSDMD或避免肌腱损伤后的剧烈拉伸来减少NLRP3的过度激活可能是预防炎症加重的有效方法。2024-12-23
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NLRP3/白细胞介素1β通路发挥促炎作用
二硫仑被确定为GSDMD介导的焦亡和炎症细胞因子释放的有效抑制剂,以GSDMD为靶点,可减弱巨噬细胞焦亡、白细胞介素1β和HMGB1的释放。2024-12-23
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雌激素缺乏是骨质疏松症进展的关键诱因
骨的稳定性由破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成精确控制,当平衡被打破时,骨组织的微结构会出现异常。2024-12-23
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糖酵解通过激活NLRP3炎症小体促进骨骼肌细胞焦亡
胚胎期香烟烟雾暴露也可上调P2RX7诱导的细胞焦亡,诱导先天性畸形足肌肉表型。2024-12-20
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肌肉萎缩是骨骼肌蛋白质合成和降解失衡的结果
A20作为髓核细胞中的一种抗炎分子,通过促进线粒体自噬和稳定线粒体动力学来减轻髓核细胞的焦亡和凋亡。2024-12-20
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细胞焦亡在椎间盘退变的病理过程中发挥作用
多项研究表明,退行性椎间盘中炎症小体相关蛋白NLRP3及其下游分子Caspase-1和白细胞介素1β的表达均有上调。2024-12-20
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肥胖诱导的脂肪沉积对炎症小体有激活作用
骨关节炎与一系列病理过程有关,如滑膜纤维化、细胞外基质破坏、慢性炎症和血管生成。2024-12-20
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NLRP3介导的焦亡存在于机械刺激导致的韧带损伤中
巨噬细胞焦亡可增强HMGB1的释放,该蛋白直接与肌腱源性干细胞中的Toll样受体9结合,诱导了肌腱源性干细胞衰老,从而促进了异位骨化形成。2024-12-20
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