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  • Tβ4治疗组可观察到心肌炎症范围缩小

    Tβ4治疗组可观察到心肌炎症范围缩小

    Tβ4与LIM结构蛋白PINCH1、整合素连接激酶结合后形成功能复合物,进而促进AKT的活化。

    2025-03-03

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  • Tβ4在AMI中能增强心外膜的胚胎重启程序

    Tβ4在AMI中能增强心外膜的胚胎重启程序

    心外膜是心脏发育的基石。心外膜是包绕脊椎动物心脏最外部的间皮组织,含有心脏祖细胞,完成上皮-间充质转化过程并产生心外膜衍生祖细胞。

    2025-03-03

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  • AMI治疗和预后是世界范围内研究的热点和挑战

    AMI治疗和预后是世界范围内研究的热点和挑战

    急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病,其特征是冠状动脉急性闭塞所致心肌细胞大量坏死。

    2025-03-03

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  • CIMT值与LDL-C水平呈正相关

    CIMT值与LDL-C水平呈正相关

    TSG-6蛋白是由炎症刺激诱导的一类分泌型蛋白,正常情况下在成人组织中很少表达或不表达。

    2025-03-03

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  • TSG-6蛋白会成为AS相关疾病的治疗靶点

    TSG-6蛋白会成为AS相关疾病的治疗靶点

    动脉粥样硬化是一种长期的进展性疾病,其发生发展主要是由血管内皮损伤及功能紊乱、巨噬细胞黏附于血管内皮细胞、平滑肌细胞的增殖和迁移、泡沫细胞的形成。

    2025-03-03

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  • m6A修饰在人类心血管疾病中的重要作用

    m6A修饰在人类心血管疾病中的重要作用

    心血管疾病相关的ALKBH5抑制剂的研究还相对较少。

    2025-03-03

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  • ALKBH5在MI/RI中的作用有待进一步深入研究

    ALKBH5在MI/RI中的作用有待进一步深入研究

    与上述所有的研究认为的上调ALKBH5可以减轻MI RI损伤的结论相反,有研究表明下调ALKBH5可以恢复三羧酸循环的酶活性和其相应的氨基酸底物活性。

    2025-03-03

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  • ALKBH5降低了STAT3的m6A修饰水平

    ALKBH5降低了STAT3的m6A修饰水平

    然而,TFEB对METTL3和ALKBH5的表达水平有着相反的调控作用,它诱导ALKBH5并抑制METTL3。

    2025-03-03

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  • METTL3使转录因子TFEB发生m6A甲基化

    METTL3使转录因子TFEB发生m6A甲基化

    过表达ALKBH5降低了SIRT1基因组的3-UTR的甲基化水平,增加了SIRT1mRNA的稳定性进而促进SIRT1的表达和翻译。

    2025-02-28

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  • ALKBH5促进心肌梗死后心肌成纤维细胞活化

    ALKBH5促进心肌梗死后心肌成纤维细胞活化

    有文献报道,小鼠MI后心脏成纤维细胞通过缺氧诱导因子依赖性转录调节途径上调ALKBH5表达,通过稳定ErbB4mRNA,促进心肌成纤维细胞活化。

    2025-02-28

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