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转录因子EB调控在阿尔茨海默病治疗中的潜在价值
其中溶酶体酸化障碍是核心放大器，一方面，β-淀粉样蛋白病理存在正反馈机制，即溶酶体酸化障碍激活β-分泌酶1。2025-10-15
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自噬在Tau蛋白病理调控中的关键作用
除了参与β-淀粉样蛋白的产生和清除，自噬也参与调节Tau蛋白的聚集。2025-10-15
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星形胶质细胞自噬功能在阿尔茨海默病中的调控作用
此外，在加入自噬抑制剂（3-甲基腺嘌呤）的SH-SY5Y细胞模型中发现，γ-分泌酶复合物的某些成分（如早老素1、尼卡斯特林和早老素增强子2）表达上调。2025-10-15
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阿尔茨海默病发病机制中的自噬异常研究
然而在缺氧、营养物质耗尽、活性氧暴露、细胞器损伤或聚集蛋白过度积累等情况下，自噬功能出现紊乱。2025-10-15
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FACT复合物在转录因子EB活性调控中的作用
除羧基末端HSP70 90结合蛋白相互作用蛋白外，还有研究在与转录因子EB共沉淀的蛋白中发现，截短型WWP2可显著降低细胞裂解物中的转录因子EB。2025-10-15
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组蛋白乙酰转移酶GCN5对转录因子EB的调控机制
组蛋白乙酰转移酶GCN5作为特异性乙酰转移酶，通过乙酰化转录因子EB的第274 279位赖氨酸位点破坏其二聚化以及与靶基因启动子结合的能力。2025-10-15
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营养状态对转录因子EB亚细胞定位的调控作用
在营养富足时，除了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1，细胞外调节蛋白激酶2也可以磷酸化转录因子EB的第142位丝氨酸位点，导致其滞留胞质。2025-10-15
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转录因子EB与TFE3的氧化修饰与寡聚化机制
哺乳动物的转录因子EB和TFE3具有单个半胱氨酸残基，该残基在应激下被修饰，允许形成分子间二硫键并产生转录活性增加的同源或异源寡聚体。2025-10-15
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病原体介导的转录因子EB糖基化修饰研究进展
它通过特异性去除转录因子EB赖氨酸残基（第116 264 274位赖氨酸）上的第48位赖氨酸连接的多聚泛素化信号保护转录因子EB免受蛋白酶体降解。2025-10-14
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泛素-蛋白酶体系统在转录因子EB稳定性调控中的作用
但在随后的研究中发现，在被亚羟基苯胺异羟肟酸（组蛋白脱乙酰酶抑制剂）处理后的细胞中可以观察到增强的转录因子EB乙酰化。2025-10-14
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大会时间：2025/11/13
