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细胞外基质物理特性对神经干细胞命运决定的影响
在基因表达层面，Matrigel增强ECM-受体相互作用和YAP转录因子的活性，促进糖磷脂代谢，进而增强NSCs增殖和神经分化。2025-07-02
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ECM翻译后修饰在神经干细胞调控中的作用
ECM蛋白通过糖基化、共价交联和蛋白酶解等翻译后修饰，并结合大量细胞因子和生长因子。2025-07-02
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细胞外基质在神经发育与再生中的动态作用
ECM的特定组分能够通过与细胞表面受体结合，激活或抑制信号传导途径，进而影响NSCs的行为。2025-07-02
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神经干细胞在神经系统疾病治疗中的研究进展
神经系统疾病包括一系列影响中枢和外周神经系统的衰弱状态，导致神经组织的进行性损伤和丧失2025-07-01
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骨免疫学视角下T细胞调控骨代谢的分子机制
骨免疫学强调骨骼和免疫细胞之间的双向通讯。骨代谢稳态是骨形成与骨吸收动态平衡的关键，对骨骼的发育及健康有着重要作用。2025-07-01
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CD8+T细胞在骨代谢平衡中的双向调控机制
CD8+T细胞作为细胞毒性T细胞，在骨代谢中扮演着重要角色，通过直接和间接的机制调控破骨细胞和成骨细胞的活性。2025-07-01
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Treg细胞通过IL-10调控骨代谢的双向作用
Treg细胞除了直接影响破骨细胞，还能通过分泌IL-10抑制破骨细胞的产生，IL-10可通过上调OPG的分泌和下调RANKL和M-CSF的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟。2025-07-01
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Treg细胞在骨免疫平衡中的保护作用研究
此外，与Th17细胞高度相似的Th22细胞主要通过分泌IL-22影响骨代谢。研究表明，Th22细胞与单核细胞共培养后，破骨细胞的形成显著增加。2025-07-01
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Th17细胞介导的骨代谢失衡机制研究
Th17细胞通过多种互补机制显著影响骨代谢。与此同时，Th17细胞通过激活STAT3信号通路自我增强分化，形成一个正反馈回路。2025-07-01
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IL-4/IL-13信号通路在骨免疫调节中的协同效应
IL-4可以通过调节巨噬细胞向抗炎性表型极化，从而抑制NLRP3炎症小体的激活并下调TLR表达，抑制破骨细胞的形成，减缓骨吸收。2025-07-01
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大会时间：2025/07/10
