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CD8+T细胞在骨代谢平衡中的双向调控机制
CD8+T细胞作为细胞毒性T细胞，在骨代谢中扮演着重要角色，通过直接和间接的机制调控破骨细胞和成骨细胞的活性。2025-07-01
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Treg细胞通过IL-10调控骨代谢的双向作用
Treg细胞除了直接影响破骨细胞，还能通过分泌IL-10抑制破骨细胞的产生，IL-10可通过上调OPG的分泌和下调RANKL和M-CSF的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟。2025-07-01
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Treg细胞在骨免疫平衡中的保护作用研究
此外，与Th17细胞高度相似的Th22细胞主要通过分泌IL-22影响骨代谢。研究表明，Th22细胞与单核细胞共培养后，破骨细胞的形成显著增加。2025-07-01
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Th17细胞介导的骨代谢失衡机制研究
Th17细胞通过多种互补机制显著影响骨代谢。与此同时，Th17细胞通过激活STAT3信号通路自我增强分化，形成一个正反馈回路。2025-07-01
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IL-4/IL-13信号通路在骨免疫调节中的协同效应
IL-4可以通过调节巨噬细胞向抗炎性表型极化，从而抑制NLRP3炎症小体的激活并下调TLR表达，抑制破骨细胞的形成，减缓骨吸收。2025-07-01
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Th2细胞因子在骨免疫调节中的保护效应
IL-12作为Th1细胞分化的主要诱导剂，属于促炎细胞因子，对骨形成具有抑制作用，但其抑制机制尚无定论。2025-07-01
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IFN-γ在骨代谢中的双向调节作用研究
Th1细胞对破骨细胞的生成具有强大的抑制作用，减缓骨吸收的速率。2025-06-30
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T细胞亚群分化及其在免疫应答中的作用
致病性Th17细胞分泌大量的促炎分子粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和IL-22，导致免疫损伤。2025-06-30
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Th细胞亚群分化及功能特性解析
CD4+T细胞作为T细胞的亚群，也可以极化为T辅助细胞、T调节细胞和T滤泡辅助细胞，Th细胞可调节炎症环境，促进抗体产生、控制先天免疫并刺激免疫记忆。2025-06-30
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炎症微环境中骨稳态失衡的分子病理学基础
骨代谢稳态是由骨形成与骨吸收活动共同组成的一个动态平衡过程。2025-06-30
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大会时间：2025/07/10
