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  • 三羧酸循环代谢物在肿瘤耐药中的多重作用

    三羧酸循环代谢物在肿瘤耐药中的多重作用

    IACS⁃010759与CDK4 6抑制剂帕博西尼或激酶抑制剂卡博替尼联合使用,可协同杀死化疗耐药的三阴性乳腺癌细胞。

    2025-11-27

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  • 靶向线粒体代谢逆转乳腺癌治疗抵抗的新策略

    靶向线粒体代谢逆转乳腺癌治疗抵抗的新策略

    近年来,线粒体代谢在乳腺癌发生与耐药中的作用受到关注,不同表型和基因型的乳腺癌可能依赖不同的产能途径。

    2025-11-27

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  • 乳腺癌治疗抵抗的线粒体异质性特征分析

    乳腺癌治疗抵抗的线粒体异质性特征分析

    肿瘤干细胞暴露于抗肿瘤药物后富集,利用高能量供给存活并表现出化疗耐药,可诱导癌症复发。

    2025-11-27

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  • 线粒体动力学失衡与肿瘤化疗抵抗的关联研究

    线粒体动力学失衡与肿瘤化疗抵抗的关联研究

    靶向耐药方面,在难治性急性髓系白血病中,IDH2的Q316E I319M突变改变恩西地平结合位点,导致肿瘤细胞对恩西地平的抗性。

    2025-11-27

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  • 三羧酸循环代谢物在肿瘤耐药中的多重作用

    三羧酸循环代谢物在肿瘤耐药中的多重作用

    另外,急性髓系白血病中谷胱甘肽过氧化物酶4抑制诱导铁死亡,但线粒体电子传递链依赖的辅酶Q再生系统通过中和脂质过氧化,维持细胞存活。

    2025-11-27

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  • 线粒体代谢重编程与肿瘤耐药机制研究

    线粒体代谢重编程与肿瘤耐药机制研究

    耐药细胞通过代谢重编程和抗氧化系统重塑,调控活性氧水平来获得耐药性。

    2025-11-27

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  • 氧化磷酸化在靶向治疗耐药中的代偿机制

    氧化磷酸化在靶向治疗耐药中的代偿机制

    对靶向治疗的耐药中,氧化磷酸化的增强通过激活代偿性信号,如BRAF抑制剂诱导的PGC⁃1α介导线粒体生物合成、表皮生长因子受体耐药相关的AXL信号转导等

    2025-11-26

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  • 线粒体代谢重编程与肿瘤耐药机制研究

    线粒体代谢重编程与肿瘤耐药机制研究

    肿瘤细胞从糖酵解向氧化磷酸化表型转换,通过增加ATP生成、增强药物外排泵功能等而导致耐药。

    2025-11-26

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  • 线粒体代谢重编程在肿瘤耐药中的关键作用

    线粒体代谢重编程在肿瘤耐药中的关键作用

    肿瘤耐药已成为癌症治疗中最具挑战性的临床问题之一。

    2025-11-26

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  • 肠道菌群-免疫系统互作在移植预后中的研究进展

    肠道菌群-免疫系统互作在移植预后中的研究进展

    近年来,肠道菌群与造血系统之间的相互作用研究取得了极大的进展,正常肠道菌群对稳定状态造血功能具有相关性。

    2025-11-26

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