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青蛾丸抑制成骨细胞的铁死亡活动改善骨质疏松
Paul等则发现使用铁耦合剂DFO可以降低细胞内的铁含量，干预MAPK信号通路来抑制破骨细胞的分化，这都揭示铁死亡通过干预破骨细胞相关的信号通路。2023-06-30
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铁过载在体内抑制成骨细胞活性
该团队还利用高糖环境在体外构建了铁死亡成骨细胞模型，发现ASK1 p38信号通路表达异常升高。2023-06-30
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铁死亡具有调控BMSCs活性的作用
Meng等则发现大剂量地塞米松可以诱导BMSCs出现铁死亡现象，并且在对激素性骨质疏松大鼠模型使用褪黑素进行干预后。2023-06-30
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LOXs在铁死亡过程中发挥着重要作用
LPCAT3将这种特殊的PUFAs植入生物膜，促进过氧化作用并引发铁死亡。2023-06-30
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细胞铁代谢与细胞铁死亡进程都具有紧密联系
铁过载引发铁死亡的核心机制是铁病理性累积后通过Fenton反应使机体产生超量的ＲOS，超量的ＲOS引发氧化应激反应损伤细胞活性，引发铁死亡。2023-06-30
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GPX4是铁死亡的中心调节因子
GSH GPX4 SystemXc- ＲOS通路: 铁死亡的发生主要是由于细胞抗氧化系统失活。2023-06-29
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铁死亡是一种新型的细胞死亡模式
骨质疏松症是指由于遗传、营养、激素水平等诱因引起骨量减少导致骨骼脆化的一种疾病，其内在机制主要是成骨细胞和破骨细胞维持的骨稳态失调。2023-06-29
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EXs对医疗的发展具有极大的推动作用
Xiao等研究结果显示，羊水干细胞来源的EXs通过传递其携带的高度富集的miR-146a和miR-10a来防止卵泡闭锁，证明了AFSCs来源的EXs能够抑制GCs凋亡。2023-06-29
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MSCs来源的EXs对卵泡发育的影响的相关研究
ADSCs来源于脂肪组织，是一种适用于异体移植和再生医学的优良生物材料。2023-06-29
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BMSCs来源的EXs促进卵泡的发育
Sun等证实，BMSCs来源的EXs将其携带的miR-644-5p递送至GCs，通过靶向调控p53，从而抑制卵巢GCs凋亡，改善POF小鼠卵泡闭锁和衰竭的症状。2023-06-29
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大会时间：2025/07/10
