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线粒体自噬在阿尔茨海默病病理中的关键作用
例如,除了自噬溶酶体在阿尔茨海默病的发展过程中发挥重要作用,相关研究还发现线粒体自噬受损后导致功能失调的线粒体在神经元中积累。2025-10-16
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RHO相关卷曲螺旋激酶1在阿尔茨海默病病理中的新发现
例如,三萜类化合物熊果酸通过以转录因子EB依赖性方式促进自噬后显著减少了Tau的积累,恢复了腹侧海马CA1微回路内的神经兴奋性以改善Tau受损的社交记忆。2025-10-16
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尿酸在阿尔茨海默病治疗中的神经保护机制研究
比如,小胶质细胞中转录因子EB在第116位赖氨酸位点被脱乙酰酶1脱乙酰可以通过刺激溶酶体生物发生加速细胞内可溶性β淀粉样蛋白降解。2025-10-16
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转录因子EB调控在阿尔茨海默病治疗中的潜在价值
其中溶酶体酸化障碍是核心放大器,一方面,β-淀粉样蛋白病理存在正反馈机制,即溶酶体酸化障碍激活β-分泌酶1。2025-10-15
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自噬在Tau蛋白病理调控中的关键作用
除了参与β-淀粉样蛋白的产生和清除,自噬也参与调节Tau蛋白的聚集。2025-10-15
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星形胶质细胞自噬功能在阿尔茨海默病中的调控作用
此外,在加入自噬抑制剂(3-甲基腺嘌呤)的SH-SY5Y细胞模型中发现,γ-分泌酶复合物的某些成分(如早老素1、尼卡斯特林和早老素增强子2)表达上调。2025-10-15
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阿尔茨海默病发病机制中的自噬异常研究
然而在缺氧、营养物质耗尽、活性氧暴露、细胞器损伤或聚集蛋白过度积累等情况下,自噬功能出现紊乱。2025-10-15
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FACT复合物在转录因子EB活性调控中的作用
除羧基末端HSP70 90结合蛋白相互作用蛋白外,还有研究在与转录因子EB共沉淀的蛋白中发现,截短型WWP2可显著降低细胞裂解物中的转录因子EB。2025-10-15
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组蛋白乙酰转移酶GCN5对转录因子EB的调控机制
组蛋白乙酰转移酶GCN5作为特异性乙酰转移酶,通过乙酰化转录因子EB的第274 279位赖氨酸位点破坏其二聚化以及与靶基因启动子结合的能力。2025-10-15
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营养状态对转录因子EB亚细胞定位的调控作用
在营养富足时,除了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1,细胞外调节蛋白激酶2也可以磷酸化转录因子EB的第142位丝氨酸位点,导致其滞留胞质。2025-10-15
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