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细胞衰老受多种转录因子和信号通路影响
细胞衰老受多种转录因子和信号通路影响。2023-07-11
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UCMSCs更易于从脐带组织中分离和培养
脐带间充质干细胞分离自人脐带组织中的华通氏胶,细胞具有自我更新,自我分化和免疫调节等能力,已被广泛应用于临床医学的研究。2023-07-11
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FOXO3为miR-155-5p的靶基因之一
近期研究表明,miR-155-5p能通过影响线粒体裂变导致骨髓干细胞衰老,但其能否影响脐带间充质干细胞的衰老及作用机制尚不清楚。2023-07-11
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TLR与成骨及破骨细胞的关系
TLR可通过直接作用于成骨及破骨细胞自身发挥效应,也可作用于环境中其他种类细胞,以促进炎性因子分泌的形式发挥调控作用。2023-07-11
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TLR同样广泛分布于成骨细胞
除了破骨细胞造成的骨质降解外,TLR2 4的激活还刺激骨关节炎患者关节软骨细胞中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子的产生。2023-07-10
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TLR2的信号传导促进了成骨细胞碱性磷酸酶的表达和矿化
脂多糖也具有较弱的促进间充质干细胞迁移运动的能力。TLR4的激活可能通过核因子κB信号通路导致成骨细胞活性降低,并促进其凋亡。2023-07-10
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TLR3的激活增加间充质干细胞表达抗炎因子
白细胞介素6和肿瘤坏死因子α可通过直接增强RANKL诱导的破骨细胞分化以及间接增强成骨细胞 基质细胞中RANKL和巨噬细胞集落刺激因子的表达来促进破骨形成。2023-07-10
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脂多糖促进了间充质干细胞的成骨分化
暴露于脂多糖的间充质干细胞表达了更高的Runt相关转录因子2和碱性磷酸酶mRNA,并且矿化沉积增加,证明脂多糖促进了间充质干细胞的成骨分化。2023-07-10
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TLR对成骨分化的抑制
有研究提及,对TLR2 4的刺激可以直接提高成熟破骨细胞的存活率。2023-07-10
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TLR促进巨噬细胞及破骨前体细胞分泌促破骨细胞因子
在骨髓细胞分化为骨髓来源巨噬细胞期间,TLR2 4配体通过髓样分化蛋白88依赖途径激活MEK JNK MAPK信号通路,增加RANK在骨髓干细胞中的表达,从而促进骨髓干细胞向破骨细胞的转变。2023-07-10
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