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  • NLRP3/白细胞介素1β通路发挥促炎作用

    NLRP3/白细胞介素1β通路发挥促炎作用

    二硫仑被确定为GSDMD介导的焦亡和炎症细胞因子释放的有效抑制剂,以GSDMD为靶点,可减弱巨噬细胞焦亡、白细胞介素1β和HMGB1的释放。

    2024-12-23

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  • 雌激素缺乏是骨质疏松症进展的关键诱因

    雌激素缺乏是骨质疏松症进展的关键诱因

    骨的稳定性由破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成精确控制,当平衡被打破时,骨组织的微结构会出现异常。

    2024-12-23

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  • 糖酵解通过激活NLRP3炎症小体促进骨骼肌细胞焦亡

    糖酵解通过激活NLRP3炎症小体促进骨骼肌细胞焦亡

    胚胎期香烟烟雾暴露也可上调P2RX7诱导的细胞焦亡,诱导先天性畸形足肌肉表型。

    2024-12-20

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  • 肌肉萎缩是骨骼肌蛋白质合成和降解失衡的结果

    肌肉萎缩是骨骼肌蛋白质合成和降解失衡的结果

    A20作为髓核细胞中的一种抗炎分子,通过促进线粒体自噬和稳定线粒体动力学来减轻髓核细胞的焦亡和凋亡。

    2024-12-20

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  • 细胞焦亡在椎间盘退变的病理过程中发挥作用

    细胞焦亡在椎间盘退变的病理过程中发挥作用

    多项研究表明,退行性椎间盘中炎症小体相关蛋白NLRP3及其下游分子Caspase-1和白细胞介素1β的表达均有上调。

    2024-12-20

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  • 肥胖诱导的脂肪沉积对炎症小体有激活作用

    肥胖诱导的脂肪沉积对炎症小体有激活作用

    骨关节炎与一系列病理过程有关,如滑膜纤维化、细胞外基质破坏、慢性炎症和血管生成。

    2024-12-20

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  • NLRP3介导的焦亡存在于机械刺激导致的韧带损伤中

    NLRP3介导的焦亡存在于机械刺激导致的韧带损伤中

    巨噬细胞焦亡可增强HMGB1的释放,该蛋白直接与肌腱源性干细胞中的Toll样受体9结合,诱导了肌腱源性干细胞衰老,从而促进了异位骨化形成。

    2024-12-20

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  • 细胞焦亡调节因子参与了肌腱病的发病机制

    细胞焦亡调节因子参与了肌腱病的发病机制

    Caspase-4 5 11不能直接参与炎症因子的激活,而是通过诱导Caspase-1的活化,对白细胞介素1β前体和白细胞介素18前体进行剪切。

    2024-12-20

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  • 脂多糖可以直接激活Caspase-4/5/11

    脂多糖可以直接激活Caspase-4/5/11

    细胞焦亡是一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡,包括经典通路、非经典通路和其他通路,根据Caspase的存在和亚型进行分类。

    2024-12-20

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  • 细胞焦亡可导致细胞膜孔隙形成和细胞裂解

    细胞焦亡可导致细胞膜孔隙形成和细胞裂解

    运动系统疾病通常导致疼痛和身体功能下降,同时可能会导致患其他慢性疾病的风险增加以及全因死亡率增加。

    2024-12-20

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