TAMs分泌的IFN-γ可诱导A549细胞高表达PD-L1，促进肿瘤细胞免疫逃逸的发生。在吉非替尼耐药EGFR突变NSCLC中，M2型TAMs高表达SIRPα，其可与肿瘤上的CD47结合，抑制巨噬细胞的吞噬作用，促进免疫逃逸，导致吉非替尼耐药的发生。另一项研究表明，NSCLC中M2型TAMs高表达SIRPα可促进奥希替尼耐药的发生。
 

转录因子ZEB1可诱导肺癌中CD47表达，并促进M2型巨噬细胞极化，从而降低PD-L1抑制剂的治疗效果。TGF-β/PD-L1双特异性抗体YM101，可通过提高M1/M2增强PD-L1抑制剂对NSCLC的疗效。活化的CD8+T细胞发挥高效的抗肿瘤免疫，在NSCLC中，TAMs以直接或间接的方式促使TME中细胞毒性T淋巴细胞失活，导致耐药的发生。在EGFR突变NSCLC中，肿瘤细胞中免疫球蛋白样转录物4过表达可诱导TAMs募集和M2样极化，损伤T细胞的杀伤能力，降低针对程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1通路的免疫检查点抑制剂的疗效。LLC小鼠移植瘤中M2型TAMs高表达P2X7，抑制了CD8+T细胞的活化，使CD8+/CD4+T降低，导致抗PD-1和顺铂治疗耐药的发生。
 

出自《肿瘤相关巨噬细胞介导肺癌耐药的机制及中药干预研究进展》 作者:王天琪，夏金婵，曾华辉。