当Aβ异常聚集时，可促使脑内小胶质细胞过度活化，分泌大量促炎性介质，导致大脑处于持续的神经炎症状态。并且，这种病理性炎症微环境不仅会加重神经细胞的退行性病变，同时还会形成正反馈调节，加速Aβ的形成与沉积。髓样细胞触发受体2作为一种关键的跨膜受体蛋白可介导免疫调节机制，在阿尔茨海默病发病过程中同样发挥着重要作用。TREM2多分布于免疫细胞表面，主要由小胶质细胞特异性高表达，并对小胶质细胞的活力具有保护作用。目前已有研究发现TREM2在AD患者和小鼠模型中的表达上调，而TREM2中的纯合性功能丧失突变也与早发性痴呆相关。
 

此外，由于大脑活性氧的过度产生和抗氧化防御系统的活性不足，氧化产物被积累，造成氧化应激失衡。氧化应激失衡会使神经细胞的蛋白质、脂质和DNA受损，不仅影响细胞的正常功能，还会造成神经可塑性恶化，从而影响AD。基因因素在阿尔茨海默病中的影响同样不可忽视。近期有研究指出，阿尔茨海默病的发病风险中有60％~80％与遗传因素密切相关，迄今为止，已鉴定出40余个与阿尔茨海默病相关的遗传风险位点，其中APOE等位基因与该病的关联最为显著。
 

出自《间充质干细胞外泌体与阿尔茨海默病研究进展》作者刘思睿 ，王亚东，陈祉伊。