来源于MSC的外泌体lncRNA转移相关肺腺癌转录本1在早期OA中，可以通过激活PI3K/AKT通路，促进软骨细胞增殖。在OA晚期则通过抑制miR-150-5p，上调Bax/Caspase-3通路，诱导软骨细胞凋亡。可因为疾病阶段和细胞来源不同，作用有显著差异。来源于间充质干细胞的外泌体lncRNA kruppel样因子3反义RNA1与软骨细胞中的Y盒结合蛋白1相互作用，激活了PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制软骨细胞自噬并减少凋亡。此外，miR-206作为ceRNA，可以促进软骨细胞中G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1的表达，促进软骨细胞增殖并抑制软骨细胞凋亡。这些发现揭示了lncRNA在软骨细胞命运决定中的复杂调控网络。
 

成纤维细胞样滑膜细胞衍生的外泌体lncRNA H19通过靶向miR-106b-5p/TIMP2轴来促进软骨细胞增殖和迁移，并抑制OA中的基质降解。脐带间充质干细胞来源的外泌体lncRNA H19通过作为对抗miR-29b-3p的ceRNA增加软骨细胞中叉头框蛋白O3的表达，从而增加COL2、聚集蛋白聚糖的蛋白水平，降低MMP13、ADAMTS5和RUNX2的水平，增强软骨细胞活力，并阻止ECM降解。
 

出自《外泌体来源的非编码RNA在骨关节炎进展中的意义及研究现状》作者姚倩茹，齐婉晴，苏韵晴。