软骨基质分解代谢分子和细胞因子对滑膜巨噬细胞的异常激活可以驱动滑膜炎症和OA进展。滑膜内膜中M1型巨噬细胞主要分泌促进炎症的细胞因子，如TNF-α、IL-1β和IL-6。M2型巨噬细胞则主要分泌抗炎细胞因子如IL-10。M1型巨噬细胞会引发炎症反应；而M2型巨噬细胞可以显著减轻软骨损伤并促进其修复。肿瘤生长因子β1修饰的骨髓MSC衍生外泌体携带的miR-135b，可以通过抑制丝裂原活化蛋白激酶来促进滑膜巨噬细胞向M2型极化，从而抑制炎症。外泌体来源的miR-26b-5p可以通过靶向Toll样受体3信号通路，促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化；在达到抗炎目的的同时，还可靶向X型胶原蛋白，抑制软骨肥大。
 

lncRNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA。lncRNA通过充当竞争性内源性RNA来发挥作用，通过将miRNA与靶mRNA分离，调控炎症反应、软骨代谢、细胞凋亡及自噬等过程影响关节稳态。骨髓MSC来源的外泌体lncRNA TUC339与炎症相关的细胞因子分泌呈负相关，通过提高TUC339的表达可以促进M1型巨噬细胞向M2型极化，抑制炎症和促进软骨细胞活性，从而改善OA。
 

出自《外泌体来源的非编码RNA在骨关节炎进展中的意义及研究现状》作者姚倩茹，齐婉晴，苏韵晴。