研究显示，miR-214-3p在炎性软骨微环境及OA中减少。其对软骨的保护作用是通过下调核因子κB激酶的表达，导致核因子-κB信号通路功能障碍，减少软骨细胞凋亡来减缓OA进程。人骨髓MSCS衍生的外泌体通过转移miR-361-5p靶向天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-天冬氨酸盒解旋酶20减轻软骨细胞凋亡并抑制炎症因子表达，进而缓解OA进程。周期性应变可以模拟软骨损伤。人脐带MSC外泌体携带的miR-100-5p通过氧化酶4轴可以抑制周期性应变诱导的活性氧产生和原发性关节软骨细胞凋亡。
 

自噬是一种细胞稳态机制，与关节软骨修复密切相关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路作为调节自噬的经典通路，在OA的进展中起着至关重要的作用。髌下脂肪垫MSC外泌体携带的miR-100-5p通过抑制OA中的mTOR信号通路，显著提高软骨细胞的自噬水平。滑液外泌体来源的miR-182-5p可以通过靶向肿瘤坏死因子ɑ诱导蛋白8促进软骨细胞增殖、迁移，进而调节软骨细胞自噬，缓解OA进展。
 

出自《外泌体来源的非编码RNA在骨关节炎进展中的意义及研究现状》作者姚倩茹，齐婉晴，苏韵晴。