成年个体骨组织存在骨重建的动态平衡。生理状况下，破骨细胞介导的骨吸收由成骨细胞合成的新生骨基质来补充，从而确保骨量稳定。然而，随着年龄的增长，人体营养状态、激素水平和力学载荷等因素的改变，导致骨平衡被打破，从而引发各类骨疾病，尤其是老年性骨质疏松。例如，年轻女性通过雌激素抑制破骨细胞的骨吸收活性，并促进其凋亡，从而维持正常骨量。衰老后雌激素缺乏，破骨细胞的数量和活性显著升高，导致骨质大量丢失，引发绝经后骨质疏松。这些发现揭示了激素水平变化在骨质疏松发病中的重要作用。
 

近年来的研究表明，个体衰老中形成的炎症微环境是组织器官功能衰退的主要因素。动物模型及临床研究证实个体衰老后骨髓微环境同样呈现出慢性低水平炎症，而炎症因子严重影响了骨组织内稳态。骨髓炎症因子通过NF-κB等信号通路引发骨细胞凋亡，抑制BMSCs增殖及成骨分化功能。值得注意的是，BMSCs在此炎症微环境下更易分化为脂肪细胞，导致骨髓脂肪显著增加，而脂肪细胞分泌多种促炎细胞因子及脂肪因子，使得骨髓微环境进一步恶化，从而加剧了骨代谢失衡，最终导致骨量严重丢失，骨密度下降。
 

出自《骨髓间充质干细胞衰老与骨髓微环境失衡在老年性骨质疏松中的作用机制》作者王贺贺，李 姣。